АҚШ-тың Бейлор медициналық колледжіндегі клиникалық зерттеу кезінде тәбеті тым төмен пациенттердің FBN1 генінде мутация бары байқалған. Бұл адамдардың қанында ақуыздың бір бөлігі жоғы анықталған. Ал бұл бөлік дені сау адамдарда аспорзинді түзетін болып шықты.
Ары қарайғы зерттеу гормонның гипоталамустағы нейронмен байланысын көрсеткен. Зерттеу қорытындысы бойынша, аспорзин жүйке жасушаларының екі түріне — тәбетті ашатын AgRP, нейрондары мен тәбетті басатын POMC нейрондарына әсер етеді. Нәтижесінде гормон ашығу сезімін күшейтеді екен.
Сонымен қатар, ғалымдар артық салмағы бар адамдардың қанында аспорзин деңгейі жоғары екенін анықтаған. Зерттеушілер аспорзиннің жұмысын толықтай тоқтататын дәрмек жасап шығарып та үлгерген екен.